특이적인 Chr1p의 확장

특히, veHCC 특이적인 Chr1p의 확장된 결손(15~28Mb)이 veHCC의 19%(4/21)에서 관찰되었지만, DN에서는 나타나지 않았습니다( 그림 2D ). 매칭된 DN에서 P6_DN과 P9_DN은 인접한 Chr1p의 더 짧은 결손(0~15Mb)을 보였으며( 그림 S3H 및 S3I), 이는 악성 전환 과정에서 Chr1p의 점진적인 결손을 시사합니다. 이 veHCC 특이적 결손 영역에서 두 개의 종양 억제 유전자(TSG), ARID1A와 NR0B2가 확인되었으며, 두 유전자 모두 veHCC에서 발현이 감소된 것으로 나타났습니다( 그림 S3J ).

우리는 분석을 803개의 범암 종양유전자 29 와 1,218개의 범암 종양억제유전자 30 로 확장했습니다. 일관되게, veHCC는 쌍을 이루는 DN에 비해 더 많은 종양유전자 증가와 TSG 감소를 보였습니다( 그림 S3 K). 또한, veHCC는 염색체 불안정성 관련 유전자 31 의 발현이 풍부하고 ( 그림 S3 L), DNA 복구 및 염색체 파손 특징이 증가된 양상을 나타냈습니다( 그림 S3 M–S3P). 특히, TP53 변이는 염색체 불안정성(CIN, STAR 방법 참조 )이 높은 veHCC에서 낮은 CIN을 가진 veHCC에 비해 유의하게 풍부하게 나타났습니다(0.072 ± 0.035 대 0.002 ± 0.016)( 그림 S3 Q, p = 0.02; 표 S5 ). 이러한 결과는 악성 전환 과정에서 CNA의 중요성을 더욱 강조합니다.

DN에서 악성 전환에 이르는 주요 유전적 변화

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